La interacción entre un virus y un cuerpo humano es un fenómeno muy complejo que puede reducirse a dos procesos: un virus se multiplica en las células huésped y el organismo resiste la infección mediante la respuesta inmune. Una mirada más cercana a una infección por virus muestra que los virus compiten por las células huésped, cambian bajo la influencia de medicamentos antivirales y mutan durante su replicación. Pueden evolucionar a una velocidad muy alta mediante la modificación de antiguas secuencias de ARN o ADN o adquiriendo nuevas. Debido a estos y muchos otros factores, es difícil para los biólogos predecir la dinámica de la evolución del virus, prever la aparición de nuevas cepas y evaluar sus niveles potenciales de resistencia.
El equipo de Vitaly Volpert, un matemático de la Universidad RUDN, sugirió un modelo matemático que describe la evolución y diversificación de las cuasiespecies de virus. El modelo muestra una interacción dinámica entre la replicación, mutación y eliminación de un virus. Los resultados del trabajo se pueden utilizar más para predecir la aparición de cepas de virus capaces de evitar el reconocimiento inmunológico y resistir a los medicamentos antivirales.
"Para simplificarlo, el modelo nos muestra que las cepas existentes evolucionan para reducir la competencia entre virus, debilitar la eliminación del virus por la respuesta inmune y volverse menos sensibles a la medicación. Esta tendencia conduce a la aparición de cepas resistentes a los medicamentos ", dice Vitaly Volpert.
Trabajando junto con sus colegas, el científico describió una cepa de virus como una solución localizada concentrada alrededor de un genotipo dado. La aparición de nuevas cepas corresponde a una onda periódica que se propaga en el espacio de los genotipos. La aparición de nuevos picos de distribución en el proceso de propagación de ondas coincide con la aparición de nuevas cepas de virus. El equipo describió las condiciones de ocurrencia de ondas viajeras periódicas y su dinámica analizando la estabilidad de soluciones estacionarias espacialmente homogéneas.
El modelo está representado por una ecuación de difusión de reacción no local para la densidad del virus. La ecuación tiene dos términos integrales que corresponden a los efectos no locales de la interacción del virus con las células huésped y las células inmunes.
El nuevo modelo es cualitativo y aplicable a diferentes infecciones virales. Sin embargo, para describir mejor la dinámica de las cuasiespecies de virus, es necesario conocer sus características individuales, como la naturaleza de sus mutaciones, la interacción con el sistema inmunológico y la respuesta a la medicación antiviral.
"Con nuestro modelo, se pueden desarrollar varios métodos para prevenir la propagación de infecciones virales a través de los tejidos corporales y la aparición de nuevas cepas, es decir, la propagación en el espacio de genotipos. Sin embargo, para que estos enfoques tengan una implementación práctica, deben ser combinado con datos experimentales y clínicos ", añade Vitaly Volpert.
El modelo tiene una serie de limitaciones porque se basa en varias simplificaciones. Es decir, no tiene en cuenta la existencia de la variedad de células inmunes y citocinas (pequeñas moléculas peptídicas informativas) que intervienen en la respuesta inmunitaria, o procesos complejos de regulación intracelular y replicación viral. Sin embargo, estas limitaciones ayudan a los científicos a determinar algunas características evolutivas comunes de las cuasiespecies de virus que serían difíciles de identificar en un modelo más complejo. El trabajo del equipo puede utilizarse como base para futuras investigaciones.
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